¿Puede ser el policosanol un arma contra la COVID-19?

 La pandemia de la COVID-19 ha alcanzado un acelerado crecimiento a nivel mundial afectando de forma importante los sistemas sanitarios de más de 190 países. Aunque la insuficiencia respiratoria continúa siendo la característica distintiva y la principal causa de muerte en los casos de COVID-19 de gravedad moderada o alta, se han descrito varias complicaciones cardiovasculares y numerosos casos de enfermedad tromboembólica.

 La enfermedad grave por SARS-CoV-2 se asocia a alteraciones evidentes de la hemostasia representadas principalmente por fenómenos trombóticos que pueden presentarse en todos los lechos vasculares.En el Hospital Universitario 12 de Octubre durante los meses de marzo y abril de 2020 (el pico más alto de infección en Madrid) fueron atendidos 2.943 pacientes confirmados con COVID-19. De ellos, 106 pacientes presentaron procesos trombóticos vasculares (arteriales o venosos) sintomáticos; 11 pacientes presentaron trombosis vasculares múltiples en diferentes territorios y de diferente naturaleza. Martínez Chamorro y col. concluyeron que los pacientes con COVID-19 tienen una prevalencia aumentada de tromboembolismo pulmonar (26%). Estos resultados demuestran un vacío importante en cuanto a las conductas terapéuticas de estos pacientes y la necesidad de buscar alternativas terapéuticas.Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la coagulopatía en COVID-19 no se conocen completamente, sin embargo, existen evidencias que ayudan a explicarla. Un punto fundamental en la fisiopatología es la endotelitis, caracterizada por disfunción, lisis y muerte endotelial, lo cual a su vez genera exposición de las capas que se encuentran por debajo del endotelio, denominado subendotelio, que a diferencia del endotelio es una superficie trombogénica a la cual se adhieren las plaquetas tapizando toda el área que quedó expuesta .

También se induce un estado protrombótico debido a la libreación de mediadores de inflamación entre los que se destaca el Tromboxano A2.(2-5) Los fenómenos mencionados ocasionan un estado de trombofilia, que en buena parte es producto de la hiperagregabilidad plaquetaria y además por la liberación de vesículas o micropartículas, dando de esta manera un importante lugar a los antiagregantes plaquetarios en el plan terapéutico para la COVID-19. Entre estos fármacos se destacan los salicilatos (AAS), los cuales suprimen la función plaquetaria en gran parte mediante la inhibición inducida por acetilación irreversible de la serina 530 de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y, en consecuencia, se inhibe la síntesis del tromboxano A2 (TXA2), el cual es producido por las plaquetas activadas. Sin embargo múltiples fármacos que han demostrado importantes efectos antiagregantes no han sido valorados actualmente para su administración en pacientes COVID-19 positivos.

El Policosanol es uno de esos fármacos que podrían tener un efecto positivo en el pronóstico y evolución de los pacientes.

El policosanol, mezcla de 8 alcoholes alifáticos primarios de alto peso molecular purificada de la cera de caña, produce efectos pleiotrópicos, entre los que se destaca su acción antiagregante plaquetaria demostrada experimental y clínicamente, la cual se acompaña de una reducción de las cifras plasmáticas de TXA2 y una tendencia al aumento de PGI 2. Se ha demostrado que el policosanol inhibe la actividad de la COX-1, lo que podría constituir el fundamento de su acción antiagregante. Además, estudios experimentales y clínicos han demostrado que el policosanol produce efectos antioxidantes, y reduce las células endoteliales circulantes en plasma.(6) Valdes y col. demostraron que dosis únicas de este medicamento (10-50 mg) inhibieron significativa y modestamente (< 20%) la agregación plaquetaria a la epinefrina y al adenosín difosfato (ADP) en voluntarios sanos, mientras 20 mg/día durante 7 días redujo la agregación por epinefrina (22,5%), ADP (21%) y colágeno (11,6%). Una dosis menor (10 mg/día) durante más tiempo (14 días) inhibió la agregación por Ácido araquidónico (25,8%), epinefrina (17,8%), y colágeno (16,0%).(7) Arruzazabala y col. Identificaron que el policosanol (20 mg/día) administrado por 7 días fue más efectivo en inhibir la agregación a la epinefrina (32,6%) y al ADP (37,3%) que el AAS (100 mg/ día), el cual inhibió más la agregación al colágeno (61,4%), inhibió la agregación por epinefrina (21,9%) pero no al ADP. La terapia policosanol + AAS redujo marcadamente la agregación al colágeno (71,3%), epinefrina (57,5%) y ADP (31,0%).

 Teniendo en cuenta lo planteado anteriormente sería adecuado valorar el potencial del policosanol como fármaco coadyuvante en el tratamiento de los pacientes COVID-19 positivos desde etapas iniciales de la enfermedad, teniendo esta intervención objetivos preventivos con respecto a las complicaciones trombóticas. Sería oportuna la realización de estudios rigurosos enfocados a la comprobación objetiva de estas posibilidades terapéuticas.